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AASLD 2025 | 集团公司HistoIndex和筹图科技公布12项最新研究进展
作者:筹图市场部    发布时间:2025-11-26



2025年11月7日至11日,全球肝病学顶级盛会——美国肝病研究学会(AASLD)年度会议“The Liver Meeting 2025”于华盛顿会议中心成功举办。本届会议汇集肝病研究最新成果与前沿方向,为全球参会者提供了深度交流与视野拓展的高层次平台。


会议期间,数字病理技术领先企业HistoIndex成功举办其标志性早餐会,重点展示了与美国国立卫生研究院(NIH)及弗吉尼亚联邦大学(VCU)的合作成果:该研究将无染色二次谐波成像(SHG)与人工智能(AI)分析应用于NASH-CRN队列,旨在识别肝纤维化进展轨迹。

此外,HistoIndex同期举办了以“MASH诊断最新进展:AI驱动的纤维化评估”为主题的临床诊断专题晚宴,庆祝其向临床诊断领域拓展及LDT产品FibroSIGHT™ Plus的发布。该检测方案基于AI定量分析进行纤维化评估,致力于满足MASH患者治疗筛选及疗效监测中的临床需求。晚宴特邀嘉宾Naim Alkhouri博士分享了最新研究数据,比较AI定量分析与病理学家在纤维化评估方面的一致性,并探讨其在弥补无创检测与病理学局限、优化患者管理方面的潜力。

本次会议期间,集团母公司HistoIndex和中国区公司筹图科技共同发布了12项研究成果,其中2项入选口头报告,10项入选壁报展示,包括2项杰出海报(Poster of Distinction)及1项最新突破海报(Late-Breaking Poster),充分展现了SHG/TPEF技术与数字病理-人工智能(DP-AI)在肝病领域应用的领先进展。




△ AASLD 2025 HistoIndex专题研讨会和展位现场



▶ 这里我们将其中11项研究的要点总结如下:


01 ARTIFICIAL INTELLIGENCEBASED QFIBROSIS® ANALYSIS CORRELATES WITH CHANGES IN HISTOLOGICAL FEATURES IN ALPHA-1 ANTITRYPSIN DEFICIENCY-ASSOCIATED LIVER DISEASE FOLLOWING TREATMENT WITH FAZIRSIRAN
基于人工智能的QFIBROSIS®分析与α1-抗胰蛋白酶缺乏相关性肝病患者经Fazirsiran治疗后组织学特征变化的相关性研究
Abstract #0074
▶ 本研究聚焦α1-抗胰蛋白酶缺乏相关性肝病(AATD-LD),探讨了基于AI的qFibrosis®(qF)分析技术的临床应用价值。通过分析两项Ⅱ期临床试验(NCT03945292/NCT03946449)的肝活检样本,发现qF检测的METAVIR纤维化指标与患者肝内PAS+D小球负荷、门脉炎症、界面性肝炎和肝细胞死亡呈正相关。经研究性药物fazirsiran治疗后,qF指标的变化还与上述组织学特征的改善存在关联,提示Z-AAT负荷变化与肝病病理进程之间的密切联系。研究表明,qF技术或可辅助AATD-LD的疗法研发,但需进一步扩大样本量并延长观察期以验证其有效性。

02 ZONAL DYNAMICS OF FIBROSIS PROGRESSION AND REGRESSION IN A MURINE MASLDHCC MODEL USING AI-BASED COLLAGEN AND STEATOSIS ANALYSIS
基于人工智能的胶原与脂肪变性分析揭示MASLD-HCC小鼠模型中纤维化进展与逆转的区域动态变化
Abstract #1093
▶ 本研究以SHG/TPE成像结合AI分析为核心手段,在小鼠MASLD-HCC模型中探究纤维化进展与逆转的区域动态变化;采用西方饮食加果糖(WDF)联合腹腔注射CCl₄(WD-CCl₄)持续28周诱导小鼠发生MASLD相关HCC,随后将饮食转换为正常饮食12周。分别在0、8、16、28和40周收集肝组织,进行组结合组织学染色、SHG/TPE成像及AI量化分析,发现8周时小鼠肝组织脂肪变性面积已达49.59%,28周观察到肿瘤形成且非肿瘤组织脂肪变性率仍达54.72%,诱导期胶原蛋白沉积持续增加,而换用正常饮食后脂肪变性快速逆转至13.27%,总胶原蛋白含量未显著下降但纤维间隔及大泡性脂肪变性区域的胶原蛋白呈选择性逆转(尤其小叶区和门管区),提示纤维化逆转优先发生在脂肪变性消退区域周围;该研究建立的分析方法可精准呈现MASLD模型纤维化的区域动态变化特征,为临床前药物研发的体内模型选择提供支持。

03 INCREASED HEPATIC MICROARTERIES AND COLLAGEN DEPOSITION IN ACINAR ZONE 1 ARE ASSOCIATED WITH CLINICALLY SIGNIFICANT PORTAL HYPERTENSION CAUSED BY METABOLIC ASSOCIATED STEATOTIC LIVER DISEASE
肝腺泡一区微动脉增生与胶原沉积和MASLD门静脉高压的关联
Abstract #1460
▶ 该研究聚焦MASLD相关的具有临床意义的门静脉高压症(CSPH)的早期病理标志物探索,通过分析85例活检样本发现,高CSPH风险组的肝腺泡一区微动脉密度、胶原沉积面积显著高于无CSPH风险组,且中央静脉缺失与之相关,这些组织学特征有望成为CSPH早期筛查的病理指标,为解决CSPH早期识别难题提供了新思路。

04 ZONE-SPECIFIC FIBROSIS REDUCTIONS INDUCED BY PEGOZAFERMIN OVER 24 WEEKS ARE SIMILAR IN NON-CIRRHOTIC (F2/F3) AND CIRRHOTIC (F4) MASH
在为期24周的治疗中,PEGOZAFERMIN诱导的特定区域纤维化减少在非肝硬化(F2/F3)和肝硬化(F4)MASH患者中效果相似
Abstract #2020
▶ 本研究通过qFibrosis分区分析,探究了PEGOZAFERMIN(PGZ)对非肝硬化(F2/F3 期)和肝硬化(F4期)代谢相关脂肪性肝炎(MASH)患者的肝区特异性纤维化改善作用,结果显示治疗 24 周后,两类患者的门脉区、门周区(Zone1)和窦周区(Zone2)纤维化均显著减轻,其中肝硬化患者Zone1和Zone2的纤维化逆转效果尤为突出,这也是首个证实治疗干预可改善 MASH 肝硬化患者临床关键区域纤维化的研究,目前该药物正处于Ⅲ期临床试验阶段。

05 DEVELOPMENT AND VALIDATION OF QINFLAMMATION: AN AI-DRIVEN DIGITAL PATHOLOGY ALGORITHM FOR DIFFERENTIATING PORTAL AND LOBULAR INFLAMMATION IN METABOLICASSOCIATED STEATOHEPATITIS
qInflammation算法的开发与验证:一种基于人工智能的数字病理学算法,用于区分代谢相关脂肪性肝炎中的门脉区与小叶炎症
Abstract #2027
▶  这项研究开发了一种名为qInflammation的AI驱动数字病理学算法,用于自动区分和量化代谢相关脂肪性肝炎中的门脉区和小叶炎症。首轮验证显示,该算法在检测炎症灶方面与病理学家共识有良好的一致性,尤其在门脉区炎症检测上表现更优,并证明了其旋转不变性。未来将通过进一步优化提升小叶炎症的检测精度。

06 IMPACT OF PNPLA3 P.I148M VARIANT ON QFIBROSIS-BASED LIVER FIBROSIS FEATURES IN MASLD BIOPSIES IN THE MILAN BIOBANK COHORT
PNPLA3 p.I148M变异体对米兰生物样本库队列MASLD活检中基于qFibrosis的肝纤维化特征的影响
Abstract #2054
▶ 本研究针对米兰生物样本库50例MASLD患者的肝活检样本,通过AI数字病理工具qFibrosis结合SHG/TPE成像技术,探究了PNPLA3 p.I148M变异体与肝纤维化胶原特征的关联。结果显示,病理学家评估的纤维化分期与AI衍生的qF分期高度相关(验证了AI分析的可靠性);该变异体不仅与更高的脂肪变性程度相关,还显著关联门脉周围纤细长胶原纤维等特定结构模式,且经校正后仍与纤维化分期、COMI-F死亡风险指数密切相关,晚期纤维化患者中还会影响其他肝区胶原特征。研究证实该变异体存在基因型特异性纤维化模式,为MASLD患者分层及纤维化监测提供了AI精准病理支持,后续需在独立队列中验证。

07 SECOND HARMONIC GENERATED IMAGING WITH QFIBROSIS PROVIDES QUANTITATIVE INFORMATION ON FIBROSIS SEVERITY AND PREDICTS THE FUTURE COURSE OF FIBROSIS IN METABOLIC DYSFUNCTION ASSOCIATED STEATOTIC LIVER DISEASE (MASLD)
基于qFibrosis的二次谐波成像可提供纤维化严重程度的定量信息,并预测代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)的纤维化未来病程
Abstract #2086
▶ 这项研究聚焦代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)的纤维化预后评估,核心探索结合qFibrosis 分析的二次谐波/双光子激发荧光(SHG/TPE)成像技术的价值。研究通过回顾性分析NASH CRN队列中两次活检间隔超1年且无干预治疗的受试者数据,验证了qFibrosis评分与传统CRN纤维化分期的强相关性(r=0.75),发现门周区、门脉区的定量纤维化参数是反映纤维化严重程度的关键指标。进一步研究表明,纤维化进展者表现为门周区胶原减少、zone 2区胶原蓄积,逆转者则基线门脉区及门周区胶原复杂性更高,基于这些特征构建的模型对纤维化进展(AUROC=0.773)和逆转(AUROC=0.802)均有良好预测效能。结论表明,SHG结合qFibrosis分析可为MASLD提供可靠的纤维化预后信息,助力筛选高进展风险患者以优化临床研究设计,但仍需更大样本量和更完善的模型进一步验证。

08 AI-ASSISTED DIGITAL PATHOLOGY UNVEILS PATIENT HETEROGENEITY IN THE ANTIFIBROTIC RESPONSE FOLLOWING BARIATRIC SURGERY
AI 辅助数字病理学揭示减重手术后抗纤维化反应的患者异质性
Abstract #2131
▶ 本研究对比AI辅助数字病理学(DP)与传统病理学,评估重度肥胖患者减重手术后肝纤维化逆转情况。通过分析 41 例患者术前及术后 1 年以上的肝活检样本,利用 SHG/TPEF 成像提取纤维化特征并进行聚类分析,发现DP的纤维化反应检出率(71%-80.5%)和敏感性显著高于传统方法(44%),还能识别出传统方法未发现的时间依赖性逆转趋势(术后>6年反应率更高)及早期纤维化患者逆转效果更优的特点;同时揭示了组织层面不同区域纤维化变化的异质性,以及个体层面可分为4组、抗纤维化反应差异明显的现象。结论表明,AI辅助数字病理学比传统病理学具有更高的分辨率和敏感性,能更精准表征抗纤维化效果。该技术还揭示了组织水平和个体水平抗纤维化反应的显著异质性,这些发现有助于更好地理解抗纤维化干预措施的效力及个体反应差异。

09 DENIFANSTAT ELICITED A SIGNIFICANT ≥2-STAGE IMPROVEMENT IN FIBROSIS IN F3 MASH PATIENTS, AND IMPROVED LIVER FIBROSIS AND BIOMARKERS IN QFIBROSIS STAGE 4 MASH PATIENTS: SECONDARY ANALYSIS OF PHASE 2B FASCINATE-2 STUDY
DENIFANSTAT可使F3期MASH患者的纤维化实现≥2期的显著改善,并改善qF4期MASH患者的肝纤维化及生物标志物水平 ——2b期FASCINATE-2研究的事后分析
Abstract #4011
▶ 本研究是口服脂肪酸合成酶抑制剂Denifanstat用于MASH(代谢障碍相关脂肪性肝炎)患者的2b期FASCINATE-2研究事后分析,核心聚焦其对晚期纤维化患者的疗效,168例F2/F3期MASH患者随机分至Denifanstat 50mg/日组或安慰剂组,治疗52周,通过传统组织病理学(CRN标准)和AI数字病理学(SHG技术)评估,重点分析基线qF4期(晚期纤维化)亚组,关键疗效显示F3期患者中Denifanstat组纤维化≥2期改善率(34%)显著高于安慰剂组(4%),qF4期患者中Denifanstat组纤维化改善率(CRN标准39%、AI评估85%)远超安慰剂组(均≤33%)且多数实现≥2期改善,同时Denifanstat可显著降低qF4期患者的肝硬度、肝脏脂肪分数、转氨酶等多项纤维化及炎症相关生物标志物,结论为Denifanstat对F3期及晚期(qF4期)纤维化MASH患者均展现强效抗纤维化作用,传统与AI评估结果一致,支持其在该类患者中开展进一步临床研究。

10 COMBINATION THERAPY IN METABOLIC DYSFUNCTION ASSOCIATED STEATOHEPATITIS: GLP-1R AGONIST WITH OTHERS
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎的联合治疗:GLP-1受体激动剂与其他药物联用
Poster #4005
▶本研究评估了GLP-1受体激动剂司美格鲁肽单用或与MGL3196、Efruxifermin联合使用,以及Retatrutide与MGL3196联合,在高脂饮食联合CCl4诱导的小鼠MASH模型中的疗效。结果表明,所有治疗方案均能有效减轻体重、改善肝重/体重比、降低NAFLD活动度评分、减轻肝纤维化程度以及改善血清脂质水平。研究特别应用了LiverIndex分析系统(基于SHG/TPEF成像的AI量化分析系统)对肝纤维化进行了更精细的定量和区域评估,该分析揭示GLP-1R激动剂与MGL3196的联合疗法在改善纤维化,尤其是在减少门脉区纤维化和桥接纤维化方面,显示出最显著的效果。联合疗法普遍优于单药治疗。然而,也观察到GLP-1R激动剂与MGL3196联用时出现了肝酶升高现象。总之,该研究利用先进的评估工具为MASH联合治疗提供了有力证据,表明靶向不同通路可能带来更全面的益处,但同时需关注潜在的安全性信号。

11 EFRUXIFERMIN REDUCED FIBROSIS AND SEPTA AREA BY QUANTITATIVE DIGITAL PATHOLOGY IN PARTICIPANTS WITH COMPENSATED CIRRHOSIS DUE TO MASH: RESULTS FROM THE 96-WEEK, PLACEBO-CONTROLLED, PHASE 2B SYMMETRY TRIAL
通过定量数字病理学评估,Efruxifermin可减少MASH相关代偿期肝硬化患者的纤维化程度和纤维间隔面积:96周、安慰剂对照、2b期SYMMETRY试验结果

Poster #5024

▶ 在针对MASH(代谢障碍相关脂肪性肝炎)合并代偿期肝硬化(F4c)患者开展的96周、安慰剂对照2b期SYMMETRY试验中,AI数字病理学技术(结合qFibrosis、qSepta分析及SHG/TPEF成像)证实,双价FGF21类似物Efruxifermin可改善患者肝纤维化(与此前NASH CRN传统病理评估结果一致),且能一致性减少所有患者的肝纤维间隔面积,这一效果在基线为临床显著门静脉高压(CSPH)/可能CSPH、NASH CRN纤维化无应答及CSPH风险分类未改善的亚组中均存在,目前Efruxifermin治疗 MASH的Ⅲ期临床试验正在推进中。

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